Хронические гепатиты и хронические холециститы.
Классификация. Клиника, диагностика, лечение.
Цирроз печени. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Хронические гепатиты (Hepatitis chronica) - хронические полиетиологичне диффузные воспалительные заболевания печени продолжительностью более 6 мес.
Деструктивные изменения представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипоральных, перисептальнимы ступенчатыми и обширными лобулярный некрозами с образованием мостовидных связей или без них.
Наряду с главной причиной хронического гепатита (ХГ) - острым вирусным гепатитом, развитие заболевания могут вызывать токсичные, токсикоалергични факторы, алкоголь, заболевания желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, нарушения питания, недостаток аминокислот, витаминов (дисбаланс).Имеет значение семейная и наследственная предрасположенность к хроническим гепатитов. Но основными повреждающими факторами, способствующими возникновению хронических гепатитов, являются вирусы, лекарственные вещества и аутоиммунные процессы. В развитии хронических гепатитов большое значение имеют иммунные и аутоиммунные процессы.
Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) предложена классификация хронических гепатитов с с учетом этиологического фактора, согласно которой выделяют аутоиммунный, хронический вирусный гепатит В, С, Д, хронический медикаментозный и криптогенным гепатиты.

Начало болезни может проявляться слабостью, анорексией, потемнением мочи, предшествующих желтухи. Возможное начало с внепеченочных проявлений: лихорадка, поражение суставов, что дает основания для диагноза ревматизма, красной волчанке. В более поздних стадиях: повышение температуры до субфебрильных цифр сочетается с артралгиями. В процесс вовлекаются крупные суставы верхних и нижних конечностей, изредка позвоночник. Конфигурация суставов меняется основном вследствие периартикулярного воспаления и сухожильно-мышечного синдрома.
Поражение кожи чаще всего проявляется в виде рецидивирующей пурпуры - резко очерченных петехий или пятен, которые не исчезают при надавливании, пурпура оставляет после себя коричнево-бурую пигментацию. В отдельных случаях наблюдается эритема, узловая эритема, псориаз, очаговая склеродермия.

У всех больных выявляются эндокринные расстройства: аменорея, гирсутизм, полосы растяжения. Желтуха заметно усиливается в периоды обострения болезни. В большинстве случаев печень увеличена, болезненна при пальпации, умеренно плотной консистенции, лишь у отдельных больных обнаруживают увеличенную селезенку и признаки асцита.

Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием с поражением других внутренних органов. Для него характерно наличие плеврита, миокардита, перикардита, язвенного колита, гломерулонефрита. Описанные синдром Кушинга, диабет, генерализованная лимфаденопатия, гемолитическая анемия.
Верификация диагноза осуществляется благодаря исследованию пунктата печени и комплекса иммунологических обследований.
При исследовании крови выявляется увеличение уровня билирубина, аминотрансфераз. Гипергамаглобулинемия возникает настолько часто, что одной из названий этой формы заболевания являются "прогрессирующий гипергамаглобулинемичний гепатит". Характерные гипоальбуминемия, значительное отклонение тимоловой пробы и резкое замедление выделения бромсульфалеин. Возможные признаки гиперспленизму (тромбоциты-и лейкопения). Часто положительны LE-клеточный феномен, антинуклеарных фактор, реакция связывания комплемента, высокий (1:160, 1:320 и выше) титр тканевых антител к гладких мышц (последнее является патогномоничным признаком заболевания.
Жалобы больных ХВГ: повышенная ватомлюванисть, раздражительность или апатия, периодические диспепсические явления, ощущение тяжести в правом подреберье, непереносимость определенных видов пищи, у некоторых больных периодически появляются зуд, высыпания.
В период обострения наблюдаются повторные эпизоды нерезко выраженной желтухи, гепатомегалии и неспецифические синдромы. Характерно астеновегетативный синдром: быстрая утомляемость, сниженная работоспособность, ипохондрия, уменьшение массы тела.
Болевой синдром - боли в правом подреберье, постоянно ноющие, часто интенсивные, резко усиливаются после физической нагрузки. Эти боли связывают с воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани, в капсуле печени. У части больных эквивалентом боли является чувство тяжести и полноты в правом подреберье.
Диспепсический синдром проявляется искажением вкуса, постоянной тошнотой, которая усиливается после приема пищи и лекарств и является следствием нарушения обезвреживающей функции печени и реактивного панкреатита.


Синдром "малой" печеночной недостаточности проявляется сонливостью, выраженной кровоточивостью, появлением "сосудистых звездочек", транзиторной желтухой, асцитом и встречается у больных с тяжелыми некротическими изменениями гепатоцитов.
Для синдрома холестаза характерно зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы сыворотки крови.

Внепеченочные проявления заболевания в период обострения: артралгии, миалгии, аменорея, гинекомастия, снижение либидо.Появление внепеченочных знаков (сосудистые звездочки, "печеночные ладони") совпадает с биохимическими и морфологическими проявлениями активности процесса.

Гепатомегалия оказывается во всех случаях ХВГ. При обострении болезни печень выступает на 5-7 см из-под реберной дуги, она умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна. Ремиссия сопровождается заметным уменьшением печени. Селезенка увеличена незначительно. При прогрессировании процесса возможно появление отеков на ногах, а иногда асцита.

ХВГ имеет непрерывный рецидивирующее течение или с чередованием клинических, а иногда и биохимических ремиссий.
В анализе крови во время обострения оказывается гипергамаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня тимоловой пробы и активности аминотрансфераз (АЛТ, больше АсАТ), снижение протромбинового индекса, уровня фибриногена. Растет общий белок и билирубин в сыворотке крови, при присоединении холестатического компонента повышается уровень глютаминтрансферазы. В период ремиссии эти показатели улучшаются, но не достигают нормы.
При лапароскопии печень увеличена, цвет интенсивно красный, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, усиленный рисунок поверхностных кровеносных сосудов. УЗИ оказывает умеренное гепатомегалия с закругленным нижним краем обеих долей печени. При длительном течении болезни появляются эхосигналов среднего размера, снижается звукопроводность печени.
ФГДСК помогает выявить варикозно расширенные вены пищевода и наличие портальной гипертензии; гистологическое исследование пунктата ткани дает информацию о характере и выразительность морфологических изменений в органах.Обязательным является исследование маркеров ВГ крови.
Повреждающие факторы могут реализоваться в виде аутоиммунных и токсических реакций. Гепатотоксические средства могут вызвать некроз уже в средних дозах и их токсичность возрастает с увеличением дозы (хлороформ, мускарин и др.). Действие других лекарственных средств обусловлена идиосинкразией и

не зависит от дозы (аминазин, фторотан, изониазид, эритромицин, тетрациклин, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы и др.), может проявляться метаболическими или иммунологическими нарушениями.
Морфологические изменения о ХМГ разнообразны - фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, холестаз, мононуклеарных-эозинофильная инфильтрация.
Клинические проявления ХМГ могут напоминать хронический вирусный гепатит.
При морфологическом исследовании используют полуколичественный анализ определения индекса гистологической активности (ИГА) - "индекс Knodel". ИГ формируется на основе ряда морфологических компонентов ХГ, отраженных в баллах. И - перипортальные некрозы гепатоцитов - от 0 до 4 баллов, 2 - внутришньодолькови фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов - от 0 до 4 баллов, 3 - воспалительный инфильтрат в портальных трактах - от 0 до 4 баллов, 4 - фиброз - от 0 до 4 баллов .
При оценке ИГ учитывают первые три компонента:
Индекс гистологической активости (ИПА) - 1-3 балла соответствует минимальной активности процесса, 4-8 баллов - слабовыраженными (мягком) ХГ, 9-12 баллов - умеренной и 13-18 баллов - тяжелом ХГ.
Рекомендуется диета № 5, медикаментозная терапия предусматривает применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин) и противовирусных препаратов (интерферон, адемин-арабинозид). При хроническом аутоиммунном гепатите широко используют глюкокортикостероиды в сочетании с иммунодепрессивными препаратами.
Основным препаратом для лечения больных хроническим вирусным гепатитом является интерферон (ИФ). Он подавляет репликацию вируса и стимулирует продукцию эндогенного инетерферону. Курс лечения ИФ довольно длинный: не менее 4-6 месяцев при ВГВ (по 5-10 млн. МЕ 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно), до 18 месяцев при ВГС (по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю), до 12 месяцев при ВГД (до 10 млн. МЕ 3 раза в неделю). Возможна комбинация ИФ с антиоксидантами, дезоксихолевой кислотой и препаратами из группы гепатопротеторив (эссенциале, витамины группы В, С и др.).
Чаще цирроз - это вторичное заболевание, возникающее в результате вирусного гепатита, алкоголизма, аутоиммунного гепатита, генетически обусловленных нарушений обмена веществ, заболеваний внутри-и внепеченочных желчных путей, длительного венозного застоя в печени, паразитарных заболеваний.
По характеристике морфологической структуры различают крупноузловую, мелкоузловой, смешанный и билиарный (первичный и вторичный) циррозы печени.
В развернутой стадии заболевания ранними и стойкими симптомами, независимо от этиологического и морфологического типа, является боль в правом подреберье и гепатолиенальный синдром. При этом могут проявляться признаки гиперспленизму (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).
Диспепсический синдром - снижение аппетита до анорексии, тошнота, рвота, метеоризм, расстройства стула, особенно после нарушений диетического режима.
Изменения кожи характеризуются наличием желтухи, яркой расцветки губ и языка, пальмарнои эритемы, телеангиектазий.

Лихорадка продолжалась, не подвергается воздействию антибиотиков, проходит при улучшении функции печени.
Геморрагический синдром - носовые, кровотечения из десен, маточные, геморрагии на коже, на месте инъекций, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка. Последние могут быть одним из самых серьезных смертельных осложнений цирроза печени.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта может проявляться изжогой, отрыжкой воздухом, срыгивание желудочного содержимого, что связывают с рефлюкс-эзофагитом, который возникает вследствие повышенного внутрибрюшного давления. Может возникать тупая боль в эпигастрии (хронический гастрит), язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Гепатопанкреатичний синдром при циррозе печени протекает как панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (слабость, потеря массы тела, стеаторея).
Поражение кишечника, возникающие вследствие нарушения функций печени и портальной гипертензии, проявляются неполным всасыванием вследствие уменьшения поступления желчных кислот в кишечник и размножение патогенной микрофлоры. Клинически это проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющими болями в навколопупковий участке, иногда диареей, похуданием.
Синдром эндокринных расстройств: гинекомастия, атрофия яичек. У мужчин оказываются расстройства половой функции, феминизация.

У женщин - дисменорея, аменорея, бесплодие. Это связано с нарушением метаболизма гормонов печенью и накоплением их в крови. У половины больных циррозом печени обнаруживается гипергликемия, обусловленная повышением активности гормональных антагонистов инсулина. Гиперальдостеронизм является важной причиной развития асцита.
Синдром токсической энцефалопатии характеризуется астенией вегетативные расстройства - потливость, гиперемия кожи, приступы тахикардии). Типичными являются расстройства сна, часто является сонливость днем, а также парестезии в руках и ногах (ощущения онемения, "ползания мурашек"), тремор пальцев рук, коряги икроножных мышц. Бессонница может провоцироваться зудом кожи, усиливается ночью.Постепенно нарастает адинамия, вялость, безразличие к окружающим. Снижается память, формируется инертность мышления, склонность к детализации. Обостряются характерологические особенности - обидчивость, требования особого внимания к себе, склонность к конфликтам и истерических реакций.
Синдром сердечно-сосудистых изменений включает гиперкинетический тип кровообращения (быстрый полный пульс, увеличение пульсового давления, усиленный верхушечный толчок, систолический шум над верхушкой). Растет давление в правом предсердии, что может вести к правожелудочковой недостаточности.
Клинически различают легкий, средний и тяжелый степени печеночно-клеточной недостаточности:
легкий - общая слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита, тошнота;
средний - желтуха, сонливость, снижение интеллектуальных способностей, "печеночные ладони", появление сосудистых "звездочек" на теле, геморрагический синдром (носовое кровотечение, из варикозно расширенных вен пищевода, геморроидальных вен, кровоизлияния);

тяжелое - нарушение сознания вплоть до полной ее потери, подергивание мышц, их судорога, периодическое возбуждение.Рефлексы угасают, снижается артериальное давление, возрастает частота дыхания и т.д.
Печеночно-клеточная недостаточность подтверждается ростом уровня билирубина, активности АсАТ, АлАТ, снижением содержания холестерина, протромбина, альбуминов. В общем анализе крови признаки гиперспленизму. При лапароскопии печень резко деформирована, особенно левая доля; поверхность печени с размещенными неравномерно узлами, различной величины, разделенных нерегулярными тяжами соединительной ткани. При морфологическом исследовании обнаруживаются псевдодолькы разной величины, нерегулярная сетка соединительной ткани в виде тяжей разной ширины.
В течении цирроза различают три стадии: начальная, развернутая, выраженная (истощенных).
Начальная стадия (диспепсическая) сосудистой и паренхиматозной компенсации. В клинике преобладают диспепсический, астеновегетативный синдромы. Постоянным признаком является умеренное увеличение печени.Лабораторные показатели чаще без изменений или изменения незначительны. При ультразвуковом исследовании находят гепатомегалия, акустическую неоднородность изменений, нарушение просвета портальной вены, увеличение селезенки.Радиоизотопное сканирование обнаруживает увеличение печени, диффузный характер изменений, накопление изотопа селезенкой.
Развернутая стадия (асцитическую) сопровождается проявлениями начальной паренхиматозной и портальной декомпенсации. К клиническим признакам начальной стадии присоединяются портальная гипертензия (Рис. 3.1), геморрагический синдром, синдром эндокринных расстройств, желтуха, "печеночные признаки", снижение массы тела и атрофия скелетных мышц. Во время обострения повышается температура тела. Печень увеличена, плотная, часто неровная, край закруглен. Увеличивается селезенка. В общем анализе крови обнаруживают признаки умеренной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, нарастание СОЭ. Растет билирубин, трансаминазы, тимоловая проба, снижается уровень альбумина. Рентгенологическое исследование выявляет варикозное расширение вен пищевода, ультразвуковое сканирование печени - гепатомегалия, диффузный характер нарушений, расширение просвета ветвей портальной вены, увеличение селезенки, радиоизотопное - гепатомегалия, диффузный характер поражения, накопление изотопа в селезенке, спленомегалию.
Стадия выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности (истощенных). Ярко выраженная симптоматика II стадии. Характерна желтуха с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром (носовые кровотечения, распространены спонтанные или писляиньекцийни экхимозы), печеночная энцефалопатия.Выраженные признаки портальной гипертензии: асцит (Рис. 3.2), расширение вен передней брюшной стенки ("голова медузы"), правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, кровотечении из геморроидальных вен, из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Возможно прогрессирующее уменьшение размеров печени. В общем анализе крови наблюдаются признаки гиперспленизму, ускоренная СОЭ. В биохимическом анализе крови - снижение общего белка, альбумина, холестерина, протромбина, увеличение АлАТ, билирубина, показателей тимоловой пробы. В анализе мочи - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.Ультразвуковое исследование печени выявляет гепатоспленомегалию, диффузный характер поражения, асцит, резкое расширение портальной вены, отсутствие дыхательных колебаний просвета портальной вены. При радиоизотопном сканировании печени находят гепатомегалия, диффузный характер поражения (Рис. 3.3), а также интенсивное накопление изотопа селезенкой.
При морфологическом исследовании биоптата печени обнаруживают ее жировую дистрофию, мелкоузловая поражения, гепатоцеллюлярный фиброз, реже - гиалиновые тельца Маллори (признак злоупотребления алкоголем), очаговую инфильтрацию нейтрофилами.
В терминальной стадии зуд кожи уменьшается.Пигментированная кожа утолщается, грубеет, может проявляться ее отек как при склеродермии. За нарушения секреции желчи возникает синдром мальабсорбции жирорастворимых витаминов, остеопороз. Печень наполняет правое и левое подреберье. Асцит бывает редко, лишь в терминальной стадии заболевания. Характерно системное поражение эндокринных желез, почек и сосудов.
В анализе крови возрастает активность ферментов холестаза: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидаза, гамма-глютамилтранспептидазы. Повышение уровня билирубина медленное и возникает в более поздних стадиях. Возрастает концентрация желчных кислот и содержание меди в сыворотке крови, а уровень железа снижается. Характерна гиперлипидемия с увеличением концентрации холестерина, бета-липопротеидов, фосфолипидов. Растет уровень циркулирующих иммунных комплексов, проявляют криоглобулини, антимитохондриальные антитела. УЗИ выявляет неизмененные желчные протоки, при исследовании биоптата печени находят негнойный деструктивный внутрипеченочный холангит на ранних стадиях заболевания, впоследствии - билиарный цирроз печени.
Вторичный билиарный цирроз печени возникает в результате длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных протоков, что обусловлено стриктурами, камнями, первичными метастатическими опухолями. Клиника определяется первичным заболеванием. При этом доминируют такие признаки, как желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее сухость, утолщение и зуд. Иногда на первый план выходят ахолией кала, стеаторея. Почти постоянным является болевой синдром. Характерная гипертермия, потливость.Более выражен, чем при первичном билиарном циррозе, авитаминоз жирорастворимых витаминов А, К, Д В крови находят нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.Гепатомегалия и спленомегалия более выражены, чем при первичном циррозе, поэтому преобладает желтуха. Более значительна гипергамаглобулинемия и меньше - гиперхолестеринемия. Если для первичного цирроза характерно рост IgM, то при вторичном чаще - IgG i IgA. Нередки осложнениями являются печеночные абсцессы, Пилефлебит.Портальная гипертензия развивается поздно, поэтому кровотечения возникают реже.
При явлениях энцефалопатии применяют глутаминовая кислота, орницетин, хофтиол, портулак, антибактериальные средства, плазмафорез, гемосорбцию. При асците внутривенно назначают нативную плазму, альбумин, повышающие осмотическое давление плазмы, улучшают обмен веществ в печеночных клетках.
Аутоиммунный гепатит. Аутоиммунный гепатит определяется как преимущественно перипоральных гепатит (обычно с гипергамаглобулинемиею, тканевыми аутоантитела), который в большинстве случаев поддается иммунодепрессивной терапии.Чаще болеют девочки и молодые женщины 10-30 лет, реже женщины в период менопаузы. По данным литературы, соотношение женщин и мужчин при этом заболевании 3:1.
Хронические вирусные гепатиты. Хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) страдают около 2 млрд. человек, а в ближайшее время ожидается значительный рост этого показателя. Распространению ХВГ способствует наркомания.
Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) в 10-20% случаев является следствием перенесенного острого процесса.Основные антигенные и серологические маркеры репликации вируса - НВV ДНК, ДНК-полимераза, Hbe-Ag, анти-НBc класса Ig М. Их обнаруживают у больных с хронической патологией и они являются показателем активности процесса. Наличие НВs-Аg в сыворотке крови является признаком персистенции вируса.
Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) занимает особое место среди ХВГ, потому что в 20-50% случаев трансформируется в цирроз печени. Вирус неоднороден, есть не менее 6 его типов, которые различаются как по степени патогенности, так и по чувствительности к интерферону.Особенностью HCV является то, что его репликация может происходить не только в ткани печени, но и в мононуклеарных клетках. Это объясняет полиорганнисть поражения при ВГС. В основе внепеченочных проявлений (идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия, увеиты, поражение щитовидной железы, системный васкулит и др.) лежат как непосредственное действие вируса, так и аутоиммунные реакции.
Хронический вирусный гепатит Д (ХВГD) протекает как микст-инфекция, так как для репликации НDV необходим HbsAg вируса гепатита В (HBV).
Хронический лекарственный гепатит (ХМГ) - медикаментозное поражение печени, особенно хрончни гепатиты, становятся актуальной проблемой в связи с ростом количества различных медикаментов, их неконтролируемым употреблением, широко распространенной полипрагмазией. ХМГ составляет до 5% от всех хронических гептитив.
Хронический криптогенным (идиопатический) гепатит. К этой группе относятся хронические гепатиты, не идентифицированы этиологически, что может быть связано с недостаточной чувствительностью существующих серологических тестов, особенно в определенных субтипов веру гепатита В, С или Д, их мутацией и по другим причинам. Кроме того, предполагается существование других типов вирусов гепатита, не идентифицированных к настоящему времени.
При постановке диагноза хронического гепатита необходимо отражать этиологию, патогенез, степень активности и стадию заболевания. Степень активности (тякисть процесса) при хронических гепатитах определяется лабораторными ферментными тестами и морфологическим исследованием биоптата печени. Из лабораторных признаков наиболее информативными являются определения аланинаминотрансферазы (АЛТ) - повышение ее уровня в 3-5 раз отражает минимальную, в 5-10 раз - умеренную, выше 10 раз - высокую степень активности.
Стадия ХГ отражает пребиг болезни и характеризуется степенью фиброза печени вплоть до развития цирротический изменений. Различают фиброз: портальный, перипоральных, перигепатоцелюлярний.
Лечение хронических гепатитов. Необходимо исключить все гепатотоксические воздействия (контакт с гепатотропными ядами на производстве, употребление алкоголя). Обмежуетья тяжелая физическая работа. Не назначаются лекарства, медленно обезвреживаются печенью (транквилизаторы, седативные, анальгетики), противопоказаны физиотерапевтические процедуры на область печени, бальнеотерапия. В период обострения заболевания оперативные вмешательства проводятся только по жизненным показаниям.
Цирроз печени. Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, главной особенностью которого является значительное разрастание соединительной ткани. Слово "цирроз" означает "рыжий" (от греческого cirrhosi - рыжий).Впервые был применен Лаэннек в 1826 году для характеристики своеобразной плотной изменения печени желто-ржавого цвета на разрезе вследствие обильного разрастания соединительной ткани.
Смешанную (макро-микронодулярный) форму диагностируют тогда, когда количество мелких и крупных узлов примерно одинакова.

Крупноузловую (постнекротичних) цирроз печени характеризуется образованием узлов различной величины, более 3мм в диаметре. Некоторые узлы достигают 5 см. Размеры печени могут быть нормальными, резко увеличенными и уменьшенными.
Начальными клиническими проявлениями крупноузловой цирроза печени зачастую являются диспепсический синдром (снижение аппетита, метеоризм), астенизация (снижение работоспособности, раздражительность, гипохондрии), боль или чувство тяжести в верхней половине живота. При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. В начальной стадии наблюдается равномерное нерезкое увеличение обоих долей печени. Впоследствии часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия на начальной стадии проявляется умеренной спленомегалией.

Мелкоузловой (микронодулярный) цирроз печени - узлы одинакового размера, диаметром 1-3 мм. Печень нормальных размеров или увеличена. Эта форма цирроза часто наблюдается при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушении оттока венозной крови, гемохроматозе.
Билиарный цирроз печени делится на первичный и вторичный.В основе первичного билиарного цирроза лежит аутоиммунное заболевание, которое начинается как хронический деструктивный негнойный холангит.

Долгое время не имеет выраженной симптоматики. Чаще болеют женщины после 35 лет. Частой и наиболее постоянным признаком является зуд кожи. Непостоянное сначала, оно на годы опережает желтуху, что дает основания на длительное лечение больных от "кожных заболеваний". Впоследствии зуд становится постоянным, усиливается после теплой ванны и ночью. Темно-коричневый пигментация кожи в области лопаток.Желтуха холестатического типа, ксантелазмы. Редко оказывается нерезко выраженная гепатомегалия. Развернутая стадия заболевания характеризуется нарастанием желтухи, повышением температуры до фебрильная цифр, истощением вплоть до кахексии за нарушения всасывания в кишечнике.

Лечения циррозов печени. Назначают диету № 5 (по Певзнеру).Если у больного выявляются признаки печеночно-клеточной недостаточности, то ограничивают белок, при отеках - поваренную соль. Медикаментозная терапия включает капельное введение 5% раствора глюкозы, реополиглюкина, альвезину, реоглюман, имеющих дезинтоксикационное действие, улучшают микроциркуляцию. Кроме этого, применяют средства, влияющие на мембраны клеток печени (эссенциале, липостабил, карсил, хофтиол, рибоксин). При портальной гипертензии, асците используют калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен), которые можно сочетать с салуретиками (фуросемид, Урегит, оксодомин), бета-адреноблокаторами. Применение мочегонных средств требует периодического назначение препаратов калия (аспаркам, панангин). Назначают витамины А, Д, Е, С, витамины группы В.
Холецистит.

Холецистит (cholecystitis) - воспаление желчного пузыря.Причиной воспаления является проникновение инфекции (кишечная палочка: стрептококки, энтерококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, смешанная флора, лямблии) в его стенку при нарушении оттока желчи, изменению химических и физических свойств желчи, травмировании стенки желчного пузыря кокрементамы, аутолиза панкреатических ферментов.Возникновению заболевания способствуют беременность, роды, привычные запоры, висцероптоз, вызывающее застой желчи. Проникновение инфекции возможно восходящим путем из кишечника, гематогенным и лимфогенным путями. Чаще холециститом болеют женщины. Различают острый и хронический холециститы.
Острый холецистит (cholecystitis acuta) характеризуется катаральный, флегмонозный или гангренозной формами воспаления. Для заболевания характерно типичный внезапное начало. Болевой синдром является ранним клиническим признаком. Интенсивная боль в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую лопатку, ключицу или надплечья, иногда в правую руку, боль может распространяться в епигастрий. В участках иррадиации боли определяется гиперестезия кожи. Распространение боли влево может быть признаком присоединения панкреатита. Иногда у стариков боль распространяется за грудину (холецисто-коронарный синдром Боткина). Боль начинается через 2-3 часа после потребления жареной, жирной или острой пищи, винограда, помидоров, употребление алкоголя, яиц, майонеза, кремов, сдобы, грибов.
Клиника. Диспепсический синдром проявляется тошнотой и повторной рвотой (сначала пищей, а затем желчью). Рвота не облегчает болевых ощущений.

Болевые точки при заболеваниях желчного пузыря
пузырно точка (т. Кера), 2-эпигастральную зона, 3 - холедоха-панкреатическая зона, 4 - плечевая зона, 5 - надключичная точка (точка n. frenici), 6 - подлопаточная точка, 7 являются около конца XII ребра, 8 - точки у VIII - XI грудных позвонков, 9 - точка правее XII грудного позвонка
Лихорадка: температура повышается до субфебрильных или фебрильных цифр.
Больной занимает вынужденное положение на правом боку или на спине. Пульс частый, артериальное давление снижается.Язык сухой. При поверхностной пальпации вздутым животом определяется резкая болезненность в правом подреберье, особенно в проекции желчного пузыря; в этом же участке напряжение мышц передней брюшной стенки. Оказывается положительный симптом Ортнера (болезненность при постукивании по краю правой реберной дуги) и характерные признаки поражения желчевыделительной системы: симптом Лепене (болезненность при постукивании по мягких тканях правого подреберья), симптом Образцова-Мерфи (усиление боли в области правого подреберье ' я при нажатии на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутым животом, при этом больной прекращает вдох через усиление боли), симптом Кера (возникновение или усиление боли при вдохе при пальпации в точке желчного пузыря), симптом Захар ' ина (болезненность при постукивании или нажатии в области проекции желчного пузыря), симптом Боаса (болезненность при надавливании пальцем справа от Th VIII - Th X) симптом Георгиевского-Мюсси или френикус-симптом (резкая болезненность при надавливании между ножками правой кивательной мышцы) .
В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
При катаральной форме острого холецистита болевой синдром напоминает затяжную желчную колику, температура субфебрильная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, умеренный лейкоцитоз (10-12x10.9 / л).
Флегмонозный и гангренозный холецистит протекают тяжелее: выраженный болевой синдром, нередко рвота, которая не приносит облегчения, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, высокий нейтрофильный лейкоцитоз (15-20x10.9 / л) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.
Диагноз острого холецистита подтверждается ультразвуковым исследованием, практически не имеет противопоказаний. При этом выявляются утолщение стенки желчного пузыря, увеличение его размеров, бедность эхоструктуры. При эмпиеме наблюдается усиление мелкодисперсной эхоструктуры с нечеткими его контурами. Важным признаком является нормализация эхоструктуры под влиянием антибактериальной терапии. Термография выявляет зону гипертермии над участком проекции желчного пузыря.
Лечения. Больные госпитализируются в хирургическое отделение. Назначают постельный режим, голод, холод на правое подреберье. Показана антибиотикотерапия, применяют спазмолитики и анальгетики. Для уменьшения интоксикации - инфузионная терапия. Срок оперативного вмешательства определяется при динамическом наблюдении за наличием осложнений и эффективностью терапии.
Профилактика включает рациональное питание, лечение очагов инфекции.
Хронический холецистит. Хронический холецистит (cholecystitis chronica) может протекать без наличия камней в желчном пузыре (хронический некалькулезный холецистит) или с их наличием (хронический калькулезный холецистит).

Хронический некалькулезный холецистит (уму) может возникать после острого или самостоятельно и постепенно. Клиническая картина уму характеризуется длительным прогрессирующим течением и периодическим обострением процесса.
Клиника. Характерным является болевой синдром: тупые боли в правом подреберье, часто ноющие, усиливаются или возникают через 2-3 часа после еды и распространяются в правую лопатку и правое плечо. Боли возникают после употребления острых, жирных, жареных блюд. Иногда больные характеризуют болевые ощущения как тяжесть в правом подреберье. Горький вкус во рту, тошнота, отрыжка воздухом, метеоризм, чередование поносов и запоров являются проявлениями диспепсического синдрома. Может проявляться субфебрильная температура тела.

Астеновегетативный синдром проявляется раздражительностью, бессонницей. Желтуха наблюдается лишь при реактивном гепатите. Живот увеличен за счет метеоризма. При пальпации обнаруживается болезненность в области желчного пузыря. Позитивный признак Василенко - резкая болезненность при постукивании в области желчного пузыря на высоте вдоха, Образцова-Мерфи, Ортнера, френикус-симптом При развитии реактивного гепатита печень может быть увеличена, край при пальпации болезненный.
Фаза обострения хронического холецистита меняется ремиссией, когда все признаки исчезают или значительно уменьшаются. При обострении процесса в анализе крови наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, положительный С-реактивный белок, увеличение серомукоид, гамма-глобулинов. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порцию В, при ее микроскопии обнаруживают признаки воспаления: слизь, лейкоциты, десквамированных эпителий, бактерии, лямблии.Обязательным является бактериологическое исследование всех порций желчи, поскольку определение состава микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам является одним из условий успешного лечения.
Холецистография выявляет снижение интенсивности тени пузыря (снижение концентрационной функции пузыря) после приема холецистокинетика (2 яичных желтка), что проявляется недостаточным его сокращением. При ультразвуковом исследовании в период обострения изменения напоминают острый холецистит. При длительном течении заболевания желчный пузырь уменьшается за счет его сморщивание.Основной признак - утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря, усиление ее эхоструктуры. При частых обострениях меняется его форма, появляются сгибы, септальных перегородки. Деформирован, сморщенный желчный пузырь трудно выявляется при эхографии. Для диагностики хронического холецистита также используют радиоизотопное сканирование, компьютерную томографию, тепловидения и лапароскопию.
Лечения. При тяжелых обострениях болезни лечат как острый холецистит. В более легких случаях: диета № 5а Певзнера, антибактериальная терапия (при возможности на основе антибиотикограмы возбудителей, выявленных при посеве желчи), спазмолитические и холелитическим препараты для снятия дискинезии желчевыводящих протоков, улучшения оттока желчи. Назначаются тюбажи с сорбитом, сульфатом магния или теплой минеральной водой.
В период стихания воспалительного процесса назначают тепловые физиотерапевтические процедуры, желчегонные средники растительного происхождения, минеральные воды (Миргород, Моршин, Трускавец, Свалява и другие). Через 2-3 месяца после стихания обострения - санаторно-курортное лечение.
С профилактической целью рекомендуется соблюдение диетического режима, сохранения нормальной массы тела, лечение очаговых инфекций, занятия физической культурой.
Хронический калькулезный холецистит (сholecystitis chronica, желчнокаменная болезнь) - заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже - в желчных протоках.

В развитии желчнокаменной болезни имеют значение нарушения обмена веществ, инфицирование и застой желчи.Решающим в образовании камней является физико-химический состав желчи. Гиперхолестеринемия и повышение содержания холестерина в желчи способствует образованию холестериновых камней При усилении процессов гемолиза и перенасыщении желчи билирубином образуются пигментные камни. При воспалении желчного пузыря выделение богатого белком экссудата нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего из билирубина, холестерина и кальция образуются смешанные камни. Застой желчи, дискинезии желчных путей, повторные роды, постоянные запоры, наследственность способствуют возникновению заболевания.
Классификация желчекаменной болезни (по А. М. Ногаллером, Х. Х. Мансуровым, 1985)
I стадия - физико-химическая
II стадия - латентная (камненосительство)
III стадия - клиническая (калькулезный холецистит):
1. Диспептическая форма.
2. Болевая форма.
3. Стенокардитична форма.
4. Печеночная колика.
5. Триада Сэйнта (сочетание желчекаменной болезни, грыжи пищеводного отверстия, диафрагмы, дивертикулеза толстой кишки).
Клиника. Различают три стадии желчнокаменной болезни.Первая стадия (физико-химическая) может длиться много лет при отсутствии клинических проявлений болезни. Печень производит желчь, перенасыщенные холестерином, с пониженным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенные желчь). Диагностика базируется на результатах исследования порции В желчи, где обнаруживают холестериновые кристаллы и их преципитаты.Холецистография и ультразвуковое сканирование на этой стадии болезни не обнаруживают камней в желчном пузыре.
Вторая стадия (латентная) характеризуется литогенных изменениями в желчи с образованием камней в желчном пузыре. Образование камней связано не только с изменениями свойств желчи, но и с нарушением печеночно-кишечной циркуляции желчи. В этой стадии клинические проявления заболевания также отсутствуют.
Третья стадия желчнокаменной болезни - клиническая (калькулезный холецистит).

Наиболее характерным признаком заболевания является печеночная или желчная колика. Боль возникает вследствие блокады оттока желчи, обусловленный спастическим сокращением мышц желчного пузыря и протоков. При этом резко повышается давление в желчных протоках. Чаще отток желчи нарушается перемещением желчных камней, заклиниванием их перемещением песка или слизистых пробок
Препятствие оттоку желчи возникает внезапно, так же внезапно начинается боль. Чаще боль появляется через 2-3 часа после еды, его провоцируют пища (жареная, жирная в большом количестве), алкоголь, охлажденные газированные напитки, тряска езда, эмоциональное перенапряжение. Боль локализуется в правом подреберье и в эпигастрии, иррадиирует в спину, грудную клетку дело, правую лопатку, плечо, руку. Боли интенсивные, больные не находят себе места.Присоединяются тошнота, повторная рвота, не облегчает болевых ощущений, метеоризм, задержка стула. При сопутствующем атеросклерозе может провоцироваться приступ стенокардии и нарушения ритма. Продолжительность болевого синдрома от нескольких минут до нескольких часов и суток. При длительном приступе появляется зуд кожи. При осмотре можно выявить желтуху (со вторых суток), ксантомы.

Вид больного с механической желтухой
Возникает вздутие живота, напряжение мышц и местная болезненность при пальпации в правом подреберье.Положительные желчно-пузырно симптомы и зоны гиперестезии (нижний угол лопатки, зона плеча, паравертебрально справа от VIII до IX грудного позвонка).
В анализе крови наблюдается повышение уровня холестерина, рост активности щелочной фосфатазы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают наличие конкрементов.


Выявление камешка в желчном пузыре при ультразвуковом обследовании.

Большие камни просматриваются более отчетливо, одиночные диаметром менее 1-2 мм могут быть невидимы.Кальцийсодержащие камни просматриваются лучше.

Лечения. Лечебные мероприятия на первой стадии желчнокаменной болезни направленные на стимуляцию секреции желчных кислот, а также уменьшение синтеза холестерина. Рекомендуется диета № 5, употреблять много овощей, фруктов, систематически заниматься физической культурой, проводить профилактику ожирения. С целью нормализации физико-химических свойств желчи применяют хенохол, хенофальк, назначают зиксорин, фенобарбитал.
Во второй стадии лечения также проводится диетой. Для растворения холестериновых (рентгеннегативних) камней в желчном пузыре назначают препараты хенодизоксихолевои (хенохол, хенофальк) и уродизоксихолевои (урсофальк, Урсо - 100) кислот.
В третьей стадии болезни, во время приступа желчных колик, больного госпитализируют в хирургическое отделение.Назначают спазмолитики, анальгетики, при необходимости - оперують.Загострення хронического калькулезного холецистита требует госпитализации, интенсивной терапии и консультации хирурга. Лечение начинают с введения периферийных холинолитиков для снятия спазма сфинктера Одди.Эффективными в этой ситуации бывают эуфиллин, нитроглицерин, валидол, баралгин. Довольно часто приходится применять наркотические анальгетики. При выраженных признаках общего процесса необходимо применение антибактериальных препаратов (антибиотиков, нитрофуранових). О назначении желчегонных препаратов, то целью их использования является не изгнания камней, а ликвидация застоя желчи. С этой целью назначают мягкие желчегонные (желчегонный чай).
Наличие камней в жовчевому пузыре с тяжелыми болевыми приступами, сопровождающиеся длительной желтухой (больше 2-3 дней), желчного колика с активной инфекцией, не поддается антибактериальной терапии является показанием к оперативному лечению. Абсолютными показаниями к нему есть также осложнения хронического холецистита и гнойный холецистит, хроническая эмпиема желчного пузыря, его водянка, холецистопанкреатит, отключен желчный пузырь.
В последнее время внедрены нехирургические методики ликвидации камней в желчных путях:
1. прием внутрь желчных кислот (хенодезоксихолевой, урсодезоксихолевой);
2. прямое растворение камней метил-терц-бутилефиром через катетер, введенный в желчный пузырь;
3. экстракорпоральная литотрипсия.
Цирроз печени

Определение. Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени, которое проявляется структурной перестройкой ее паренхимы в виде узелковой трансформации и фиброза, в результате некроза гепатоцитов, появлением шунтов между портальной и центральными венами в обход гепатоцитов с развитием портальной гипертензии и нарастающей печеночной недостаточности (Е. Я. Парнес , 1999).

Этиология. Среди причин развития цирроза печени ведущее место занимают инфекции, хроническое воздействие вирусов (вирусы гепатита В, С, дельта), длительное употребление алкоголя. Цирроз печени вызывают токсичные вещества (в частности, хлорвмистими растворители, инсектициды), некоторые медикаменты (метотрексат, и другие).
Он также развивается при аутоиммунных гепатитах, наследственно обусловленных нарушениях обмена веществ (меди - болезни Коновалова-Вильсона, железа - гемохроматозе, дефиците бы-1-антитрипсина, болезнях желчевыводящих путей - длительный внутри-и вне ее холестаз, хронической недостаточности кровообращения, нарушении венозного оттока из печени (синдром Бада-Киари, сдавливающий перикардит).
Среди редких причин развития цирроза печени могут быть алиментарная недостаточность (дефицит белков, витаминов и липотропных факторов.
Выделяют также цирроз невыявленной этиологии, т.е. криптогенным, но как справедливо указывают Ш. Шернок и Дж.Дули (1999) в связи с выявлением НВ9 АG и антител к вирусу гепатита С, митохондрий, гладкой мускулатуры его частота значительно снижается.
Патогенез. Ведущим в патогенезе цирроза печени является мостовидные некрозы в ее паренхиме. При мостовидных некрозов исчезают гепатоциты печени пластинок, соединяющих центральную вену и портальный тракт или две соседние центральные вены печеночного ацинуса. Эти некрозы нарушают нормальную регенерацию печени, поскольку вместо умерших гепатоцитов развивается соединительная ткань, которая разделяет дольку на несколько неправильных частей - ложных долек. Заново развитые соединительнотканные септы содержат сосуды, идущие от воротной к центральной вены.Вследствие этого развивается шунтирование кровотока в обход гепатоцитов. При этом нарушается архитектоника печеночных долек, возникает дезинтеграция паренхиматозно-стромальной взаимодействия. Вновь балки не всегда ориентированы от портального тракта до центральной вены.Кровоснабжение гепатоцитов в новообразованных ложных долька ухудшается, развивается гипоксия, а в условиях действия этиологического фактора воспаления и гипоксии они погибают.
К развитию цирроза приводят и ступенчатого некрозы, развивающиеся по краю печеночной дольки, на границе паренхимы и соединительной ткани и вызывают гибель гепатоцитов, прилегающих к портальным трактив.В дальнейшем ступенчатые некрозы могут наступать и внутри дольки вдоль существующих соединительнотканных септ. В результате соединительная ткань разрастается от одного портального тракта до другого. Внутри образованных септ в них прорастают сосуды, также приводят к нарушению кровоснабжения долек вследствие шунтирования.

Классификация.

В МКБ Х пересмотра цирроз печени находится в рубрике
К74 - фиброз и цирроз печени
К74.5 - первичный билиарный цирроз печени, не выяснен
К76.6 - Портальная гипертензия (с осложнениями)
К72 - Хроническая печеночная недостаточность

Печени классифицируются в зависимости от этиологии, морфологических изменений, печеночно-клеточной недостаточности, стадии портальной гипертензии, активности воспалительного процесса, варианта течения (В. Т. Ивашкин, 1994).
В зависимости от этиологии выделяют:
вирусные;
аутоиммунные;
алкогольные;
токсичные;
генетически детерминированы;
кардиальные;
вследствие внутри-и внепеченочного холестаза;
криптогенным (неизвестной этиологии).
Морфологически различают:
микронодулярный (дрибновузликовий) - с узлами до 3мм;
макронодулярный (великовузликовий) - узлы размерами от 3мм до 5мм.
смешанный (микромакронодулярний);

септальный (между узлами размещена соединительная ткань в виде септ);
билиарный.
Кроме того выделяют:
1) Монолобулярни (размещены на территории одной дольки, в них не определяются портальные тракты и центральные вены, они наиболее характерны для алкогольного цирроза.
2) мультилобулярными (узелки образуются несколькими дольками, в них сохранены портальные тракты и центральные вены, они окружены широкими тяжами коллагеновых волокон.
По данным морфологических исследований также различают:
активный (характеризуется некрозами гепатоцитов, лимфоино-клеточной инфильтрацией, а при алкогольном циррозе - в сочетании с нейтрофилами);
неактивный (характеризуется четкими границами между узелками и септами, в портальных трактах является выраженная пластинка);

В зависимости от выраженности печеночно-клеточной: недостаточности выделяют:

Класс А по Чайльд-Пью - 5-6 баллов - цирроз печени компенсированный: общий билирубин - 30 мкмоль / л и меньше, альбумины более 35 г / л, протромбиновый индекс - 60-80%, отсутствует печеночная энцефалопатия и асцит.
Класс Б по Чайльд-Пью - 7-9 баллов цирроз печени субкомпенсированный: общий билирубин 30-40 мкмоль / л; альбумины -28-34 г / л, протромбиновый индекс - 40-59%, печеночная энцефалопатия 1-2 ст. Небольшой транзиторный асцит.
Класс С по Чальд-Пью - более 9 баллов цирроз печени декомпенсированный: билирубин более 40 мкмоль / л, альбумин 27% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефалопатия 3-4 ст. , Большой торпидный асцит.

По характеру течения различают:
повильнопрогресуючий;
быстропрогрессирующий;
стабильный ход.

Примеры формирования диагноза:

ГепатитВ-цирроз, фаза репликации, средняя степень активности, макронодулярный, стадия компенсации.
Криптогенным цирроз печени, макронодулярный, асцит, состояние после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, постгеморрагической.

Клиническая картина.


Одним из наиболее раннних проявлений цирроза печени являются:
Астенический или астеновегетативный синдром Он включает в себя слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность, угнетение настроения.
Мезенхимально-воспалительный синдром и синдромы гепатолизу В результате некроза гепатоцитов нарастают диспептические симптомы, боли в правом подреберье, появление или усилением зуда кожи, желтуха, усиление внепеченочных сосудистых знаков (печеночные ладони, сосудистые звездочки), повышением температуры, активности трансаминаз, г-глютаминтрансаминазы, 5-фракции лактатдегидрагеназы в сыворотке крови, показателей осадочных проб (тимоловои и другие).


Рис. Гиперемия ладоней у больного циррозом печени.

Диспептический синдром и синдром хронической мальабсорбции (снижение аппетита, горечь во рту, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры, стеаторея, а также признаки недостаточности витаминов) сухость кожи, ангулярный стоматиты, малиновый язык, В12-дефицитная анемия.
Синдром эндотоксикоза проявляется артериальной гипотензией, лейкоцитозом, поликлональные гипергамаглобулинемиею.
Синдром печеночной энцефалопатии - нарушение обезвреживания аммиака и других токсинов, поступающих из кишечника. Начальная ее стадия проявляется лимфопенией, раздражимостью, головными болями, нарушением почерка, спецтранзиторною депрессией, замедлением речи. В поздней стадии отмечается сонливость, неадекватное поведение, тремор, ступор, кома.
Геморрагический синдром развивается в результате снижения белково-синтетической функции печени, и как следствие уменьшение количества альбуминов, фибриногена, протромбина, а также количества тромбоцитов. Он проявляется сосудистыми звездочками, геморрагиями, носовыми кровотечениями.



Рис. Сосудистые звездочки на коже.

Синдром гормонального дисбаланса развивается в результате нарушения метаболизма гормонов в печени и проявляется сосудистыми звездочками, яркой гиперемией ладоней, гинекомастия у мужчин (накоплением в крови прогестерона), аменореей, гирсутизмом у женщин (накоплением эстрогенов), выпадением волос в подмышечной впадинах, на лобке, снижением либидо.


Рис. Гинекомастия у больного

Отечный синдром возникает в результате задержки ионов натрия и жидкости за счет повышения концентрации минералокортикоидов. Характерным для цирроза печени является и асцит, который возникает вследствие повышения давления в портальной вене, гиперальдостеронизма, гипоальбуминемии, повышенного лимфообразование в печени в связи с нарушением оттока крови по венам.


Рис. Асцит у больной циррозом печени.

Синдром портальной гипертензии развивается вследствие нарушения оттока крови по портальной вене и она начинает оттекать по портокавальных анастомозах.
Клинически он проявляется появлением хорошо видных подкожных вен на поверхности брюшной стенки - "головы медузы", увеличением селезенки, расширением вен пищевода и прямой кишки.

Рис. Асцит, разширини кожные вены на передней брюшной стенке у больного циррозом печени.

Гепатолиенальный синдром, сопровождающийся тромбоцитопенией, лейкопенией, анемией полиэтиологического генеза (вследствие повышенной разрушительной способности селезенки, и кровотечений из варикозно расширенных вен).


Рис. Эндоскопическая картина варикозно расширенных вен пищевода.




Рис. Ультразвуковая картина цирроза печени.

.

Рис. Рентгенограмма. Варикозно расширенные вены пищевода.

Анемический синдром у больных циррозом печени также может быть связанным с нарушением всасывания витамина В12, нарушением обмена его и фолиевой кислоты в печени, активности воспалительного процесса, поскольку фактор некроза опухоли тормозит образование эритропоэтина и снижает чувствительность к последнему клеток костного мозга.
Цирроз печени также проявляется синдромами гипербилирубинемии и холестаза. Первые из них обусловлены нарушением захвата непрямого билирубина из крови вследствие внутрипеченочного шунтирования крови и некроза генатоцитив перипортальних и перинодулярних некрозов, что затрудняют отток прямых билитрубину по жовчевих протоках и поступлению его в кровь. Причиной холестаза тоже есть перидуктулярний и перинодулярний фиброз, а также нарушение оттока желчи и желчных кислот по внутрипеченочных желчных протоках. Клинически эти синдромы проявляются зудом кожи, появлением ксантом и ксантелазм, формированием "темных очков" вокруг глаз.

Рис. Ксантилазмы вокруг глаз у больной
.
Диагностика.

Подозрения циррозом печени возникают при анализе всех перечисленных симптомов и синдромив.Поява таких признаков болезни как:
асцит
энцефалопатия
варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки
геморрагический синдром свидетельствует о поздней декомпенсированной стадию цирроза печени.
2.Определение вирусных маркеров (HbsAg, HbeAg, антитела к вирусам гепатита В, С, D дада выявить фазу развития вирусной нфекции (репликации, интеграции, реактивации для вируса гепаиту С), а антител к гладкой мускулатуры, антимитохондриальные и антинуклеарных установить, чтопричиной развития цирроза печени является аутоимуногепатит, а также формировать подходы к терапии данного заболевания.
3.Клиничний анализ крови с определением коцентрации гемоглобина, количества лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. При этом выявляется анемия при, синдроме гиперсиленизму - панцитопения, повышение СОЭ, лейкоцитоз - в период обострения и лейкопения в период компенсации.
4. Биохимическое исследование крови с определением уровня:
билирубина и его фракций - при циррозе печени отмечается гипербилирубинемия с зибильшенням как конъюгированных так и неконъюгированных фракции,
альбумина, глобулина, общего белка и иммуноглобулинов в сыворотке крови. Для цирроза печени характерны гипоальбуминемия, гипер л2 и гамма-глобулинемия, гипериммуноглобулинемия.
активности сывороточных трансаминаз, 5 фракций ЛДГ, щелочной фосфатазы, ГГТП.
Высокая активность аланиновои транаминазы, 5 фракций ЛДГ ГГТП наблюдается при циррозе в фазе компенсации. В терминальной стадии цирроза печени уровень трансаминаз низкий, поскольку нет гепатоцитов.
Резкое повышение щелочной фосфатазы отмечается при первичном и вторичном билиарном циррозе. Церулоплазмина сывороточного железа, меди крови - (при подозрении на болезнь Коновалова - Вальсона). Показателей коагулограммы, уровень которых значительно изменен при геморрагическом синдроме. Проколлагена - III-пептида-предшественника коллагена, как маркера образование соед