Вирус гепатита А (HAV) - РНК-содержащий вирус с диаметром 27-32 нм, который не имеет сердцевины и оболочки.
Впервые вирус гепатита А (HAV) был обнаружен в 1973 году. В настоящее время идентифицировано 7 генотипов, имеющих один и тот же антиген.
Эпидемиология
Источником заражения вирусным гепатитом А является больной человек. Заболевание имеет повсеместное распространение, но отмечаются регионы с высокой, средней и низкой эндемичностью; кроме того, интенсивность циркуляции гепатита А коррелирует с уровнем экономического развития общества.
Клиника
Основными проявлениями манифестных форм вирусного гепатита А являются симптомы интоксикации, гепатомегалия (увеличение печени), спленомегалия (увеличение селезенки), желтуха, холурия (присутствие желчи в моче, моча окрашивается в темный цвет), ахолия (прекращение поступления желчи в кишечник, кал становится белым, неокрашенным). Степень их выраженности и длительность сохранения зависят от формы и тяжести переносимой инфекции. Нередко в процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная, мочевыделительная и другие системы, но эти изменения никогда не являются ведущими.
В соответствии с клинической классификацией различают следующие формы:
- Желтушную типичную с цитолитическим компонентом.
- Желтушную с холестатическим компонентом.
- Желтушную атипичную.
- Безжелтушную.
- Субклиническую.
- Инаппарантную.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Критериями тяжести является выраженность симптомов интоксикации, уровень билирубинемии (содержание билирубина в крови), показатель протромбина в сыворотке и, в меньшей степени, показатели трансфераз (АЛТ, АСТ) в разгар болезни.
Инкубационный период длится, как правило, от 7 до 45 дней, но он может укорачиваться до 4-5 и удлиняться до 50 дней, составляя в среднем 15-30 дней.
Желтушная типичная форма
У детей в 10-30% случаев регистрируется продромальный (преджелтушный) период, который составляет 3-7 дней. Начало заболевания острое с подъема температуры тела до 38-390С, недомогания, слабости, головных болей, аппетит снижен, тошнота, рвота, боли в животе без четкой локализации, дисфункция кишечника. Поведение ребенка может изменяться от адинамии до возбуждения и других расстройств. При всех начальных вариантах продромального периода ведущими симптомами являются увеличение печени, реже – селезенки, потемнение мочи и «пятнистый», затем ахоличный стул за 2-3 дня до начала желтухи. При легких вариантах болезнь может начинаться сразу с потемнения мочи и желтухи. Желтушный период (7-14 дней) подразделяют на 3 стадии – нарастания, максимального проявления и спада желтухи. Иктеричность сначала на склерах, слизистой оболочки рта, шее, ушных раковинах, затем, нарастает в течении 1-3 дней, приобретает различный оттенок, вплоть до шафранового. С появлением желтухи интоксикация уменьшается, исчезают некоторые жалобы, но сохраняются слабость, сниженный аппетит, периодические боли в животе; печень при пальпации максимально уплотнена, равномерно увеличена за счет левой доли и умеренно болезненна. Чем младше ребенок, тем чаще выявляются увеличение печени и селезенки. Отмечаются изменения со стороны других систем: нервной системы – от незначительного изменения поведения при легких формах до выраженных церебральных расстройств – при тяжелых; сердечно-сосудистой системы – глухость тонов сердца, склонность к брадикардии (после 4-х летнего возраста). В этот период максимально окрашена моча и обесцвечен кал. Достигая своего максимума, желтуха держится недолго (2-3 дня), а затем начинает уменьшаться. Появление «пестрого» кала указывает на восстановление желчеотделения и соответствует кризису болезни. С этого момента начинается обратное развитие всех симптомов: полностью исчезает интоксикация, улучшается аппетит, уменьшаются размеры печени. Период реконвалесценции начинается с исчезновения желтухи, восстановления нормальной окраски мочи, кала. Он длится от нескольких недель до 2-3-х месяцев. В этот период у большинства больных происходит полное морфологическое и функциональное восстановление печени.
Желтушная форма с холестатическим компонентом
Регистрируется у 2-2,5% больных детей. Для нее характерны все симптомы, присущие типичной желтушной формы вирусного гепатита А, но с более длительным и выраженным желтушным периодом и кожным зудом, то есть одновременно имеются признаки холестаза и цитолиза.
Желтушная атипичная форма
Встречается довольно редко, в основном в препубертатном и пубертатном возрасте. Клинические и биохимические симптомы цитолиза минимальные, интоксикация отсутствует, но имеет место стойкий холестаз, проявляющийся яркой желтухой, зудом кожи, нарушениями пигментного и жирового обмена. Отмечается субфебрильная температура, в гемограмме – лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение СОЭ. Аналогичных изменений гемограммы не бывает ни при типичной форме, ни при наличии холестатического компонента.
Безжелтушная форма
Выявляется среди детей в 2-3 раза чаще, чем желтушная форма. Ей также присущи все симптомы и синдромы типичной формы, кроме желтухи. Появление этих симптомов менее четкое, что не редко является причиной позднего обращения к врачу и, соответственно, установления диагноза. Заболевание обычно протекает в легкой форме и длится 2-3 недели.
Субклиническая и инаппарантная формы
Больные этими формами составляют 25-30% и более всех заболевших. Обычно данный диагноз устанавливается при плановых обследованиях по контакту в очагах вирусного гепатита А, клинические признаки, кроме гепатомегалии, отсутствуют, жалоб больные не предъявляют. При субклинической форме отмечается умеренное повышение трансфераз и наличие специфических антител в крови. При инаппарантной форме лишь обнаружение анти-HAV IgM указывает на факт инфицирования. В большинстве случаев эти формы оказываются нераспознанными и не регистрируются, а больные не изолируются, представляя серьезную эпидемиологическую опасность.
Вакцинация
Вакцины против вирусного гепатита А Геп-А-ин-Вак (производитель: НПО «Вектор», Россия); Аваксим (производитель: Санофи Пастер, Франция); Хаврикс 720 и 1440 (производитель: Смит Кляйн Бичем, Бельгия); Вакта 25 и 50 (производитель: Мерк Шарп Доум, США).
Специфического иммуноглобулина не существует, используется нормальный человеческий иммуноглобулин.